Svarbiausia yra vadinamasis furino
plyšys. Dėl šios priežasties ekspertai sako, kad nėra natūralaus
koronaviruso, iš kurio SARS-CoV-2 galėjo išsivystyti ar mutuoti.
Taigi kodėl pagrindinės žiniasklaidos atstovai neužduoda teisingų
klausimų? - klausia dr. Joseph Mercola straipsnyje, kuri paskelbė
vokiečių portalas Naturstoff medizin.de.
Prieš tęsdamas dr.Joseph Mercola
įrodymus, kiek plačiau nušviesiu „furino plyšio“ mechanizmo
svarbą.
Žmogų
parazituojančių koronavirusų šeimą sudaro sudaro 6 kamienai.
Keturi iš jų - OC43, HKU1, NL63 ir 229E atrasti gana senai ir
sukelia trečdalį bendrų peršalimo susirgimų (tarp jų ir slogą).
Du kiti šeimos atstovai MERS-CoV (koronavirusas, sukeliantis
artimųjų rytų respiratorinį sindromą) ir SARS-CoV, kuris tapo
priežastimi protrūkio atipinės pneumonijos Kinijoje 2002 metais.
SARS-CoV-2, išprovokavęs „pandemiją“ COVID-19, ypač
pavojingas ir agresyvus dėl viruso paviršiuje esančių naujos
konstrukcijos spyglių, kurie sukimba su kvėpavimo takų epitelio
ląstelių baltymu ACE2. Šie spygliai primena sudvejintą strėlės
antgalį. SARS-CoV-2 spygliui išsiskleisti neleidžiantis junginys
lengvai tirpinamas fermentu furinu, kurį išskiria žmogaus
ląstelės. Tai leidžia viruso spygliams sukibti su kvėpavimo takų
baltymu ACE2 ir prasiskverbti į ląstelę. Reikalinga žymiai
mažesnė koncentracija virusų, kad infekuoti organizmą.
SARS-CoV-2 prototipas laboratorijoje buvo pagamintas dar prieš 5 metus
2015 metų lapkričio
9 dieną ypač prestižiniame žurnale „Nature Medicine“ buvo
paskelbtas Vineet D Menachery ir kt. straipsnis „ A SARS-likecluster of circulating bat coronaviruses shows potential for humanemergence“. Jame pasakojama apie sukūrimą chimerinio koronaviruso
SARS ir šikšnosparnio viruso pagrindu. Straipsnyje sakoma: „Mes
tyrėme virusą SHC0914, rastą pas Kinijos pasagasnūkius
šikšnosparnius ir sukūrėme chimerinį (t.y.hibridinį) virusą,
sudarytą iš paviršinio baltymo ir pagrindo viruso atipinės
pneumonijos (SARS), kuris buvo adaptuotas žmogaus susirgimo
imitacijai. Chimera infekavo žmogaus kvėpavimo takų ląsteles“.
Šis dirbtinis virusas buvo pajėgus daugintis žmogaus kvėpavimo
takų epitelio ląstelėse. Prasidėjus 2020 metais sukeltai COVID-19
panikai, straipsnis nebuvo pašalintas, bet kovo vidury pasirodė
redakcijos prierašas, kad virusas yra gamtinės kilmės?!
Dr.Joseph
Mercolą straipsnyje rašo:
JAV nacionaliniai sveikatos institutai
(NIH) pastaraisiais metais finansavo pavojingų šikšnosparnių
koronavirusų funkcijų išplėtimo tyrimus.
Kur vyko šis tyrimas? 4 saugos lygio laboratorijoje Uhane, Kinijoje.
Funkcijos padidinimo tyrimai padidina patogeniškumą ar pernešamumą,
kad patogenai būtų pavojingesni žmonėms.
Kad virusas galėtų patekti į
ląstelę, jis pirmiausia turi prisijungti prie ACE2 arba CD147
receptorių. Tada S2 smaigalio baltymas turi būti skaidomas
proteolitiškai. Be šio baltymo skilimo virusas negalėtų patekti į
ląstelę. Keli fermentai gali suskaidyti spyglio baltymus. Vienas iš
jų yra plazminas, kuris taip pat skaido fibriną. Kai kraujo
krešulys ištirpsta, susidaro šalutinis produktas, vadinamas
„D-Dimeru“. Daugeliui pacientų, sergančių sunkia COVID-19
forma, išmatuotos padidėjusios D-dimerų koncentracijos, kurios
nurodo kraujo krešulius. Furinas taip pat gali skaldyti baltymus.
Tai, kad SARS-CoV-2 turi furino skilimo vietą, yra akivaizdus
įrodymas, kad virusas buvo sukurtas laboratorijoje.
Nuo tada, kai prasidėjo COVID 19
protrūkis, mokslininkai ne kartą kalbėjo, kad virusas neatsirado
natūraliai. Atitinkamų įtarimų ir toliau daugėja.
Balandžio 28 d. „Newsweek“
pranešė, kad Nacionaliniai sveikatos institutai (NIH) pastaraisiais
metais finansavo pavojingų šikšnosparnių koronavirusų funkcijų
išplėtimo tyrimus (1). Šis tyrimas buvo
atliktas Uhane, Kinijoje, biologinės apsaugos laboratorijoje. 4
(BSL4).
Eksperimentus rėmė Nacionalinis
alergijos ir infekcinių ligų institutas (Allergy and Infectious
Diseases, NIAID), kurio NIH sub-agentūrai
vadovavo dr. Anthony Fauci. Šiuo metu Fauci vadovauja Baltųjų rūmų
pandemijos komandai. „Newsweek“ rašo:
„2019 metais
Nacionaliniai sveikatos institutai, remiami
NIAID, skyrė 3,7 milijonų dolerių
moksliniams tyrimams per 6 metų laikotarpį funkcijos
sustiprinimui. Prieš tai buvo dar 3,7 mln. USD vertės 5 metų
projektas, skirtas surinkti ir ištirti šikšnosparnių
koronavirusus. Šis projektas baigėsi 2019 metais. Taigi iš viso
skirta 7,4 mln. USD.“
„Daugelis mokslininkų kritiškai
vertina funkcijų įgijimą. Be kitko, šie eksperimentai apima
manipuliavimą virusais laboratorijoje, siekiant geriau įvertinti jų
potencialą sukelti ligas žmonėms. Kritikai čia mato pavojų, kad
netyčia pasklidęs virusas gali sukelti pandemiją“ (2).
„GM Watch“ rašo: „MIP nuomone,
išleidimo iš laboratorijos teorija: Amerikos gynybos žvalgybos
agentūra (DIA) atnaujino COVID-19 viruso SARS-CoV-2 kilmės
vertinimą, kad virusas galėjo atsitiktinai ištrūkti iš Uhano
laboratorijos dėl „nesaugių laboratorinių sąlygų“ (3).
Deja, reikia pasakyti, kad pagrindinių
MIP žurnalistai iš esmės ignoruoja ilgą laiką egzistuojančią
istoriją pavojingų patogenų, išleistų iš BSL3 ir BSL4
laboratorijų. Žurnalistas Sam Husseini aptaria šią istoriją savo
straipsnyje, kuris pasirodė „Independent Science News“ gegužės
5 dieną. (4)
Mainstriminiai žurnalistai
akivaizdžiai neužduoda pakankamai klausimų arba neužduoda
teisingų klausimų apie SARS-CoV-2 kilmę. Gegužės 4 dieną savo
atnaujintame video (5) Chris Martenson, turintis daktaro laipsnį
patologijos srityje, išsamiai paaiškino savo disertacijos mokslinę
tezę, kad laboratorijoje turėjo būti manipuliuojama SARS-CoV-2. Jo
pateikti faktai yra labai pagrįsti ir jeigu dar egzistuotų
nešališka žurnalistika, jie taptų antraštėmis.
Kas yra funkcijos padidėjimas?
Martensonas sako, kad funkcijos
padidėjimo tyrimai yra susiję su eksperimentais, kurie padidina
patogeniškumą ar patogenų pernešamumą. Kitaip tariant,
mokslininkai skirtingais būdais manipuliuoja patogenais, norėdami
padaryti juos labiau patogeniškais ir (arba) labiau užkrečiamais.
Be to, jie dirbo su virusais, kurie paprastai yra nekenksmingi
žmonėms, ir bandė juos padaryti žmonėms užkrečiamais.
Mokslas pateisina tokius bandymus tuo,
kad reikia suprasti, kaip virusai prisitaiko ir kaip jie mutuoja,
rašo Martensonas. Tik taip mokslas neva gali geriau suprasti, kaip
mes galime kovoti su virusais, jei virusai natūraliai įgyja šį
sugebėjimą. Tačiau iki šiol nėra nė menkiausios užuominos, kad
mes ką nors žinome apie kovą su SARS-CoV-2. Jei su funkcijos
padidėjimo eksperimentais (Gain-of-Finkcion) mes nesužinome, kaip
gydomos ligos, tai kam iš viso egzistuoja tokie eksperimentai?
Taip virusai patenka į mūsų ląsteles
Kaip aiškina Martensonas, virusai į
mūsų ląsteles patenka dviem etapais. Tai svarbu, nes virusai gali
daugintis tik įėję į ląstelę ir ją užkrėsdami.
Norėdamas prasiskverbti, virusas
pirmiausia turi prisijungti prie ląstelės ACE2 arba CD147
receptorių. Be to, S2 spyglio baltymas turi būti skaidomas
proteolitiškai. Be šio baltymo skilimo, virusas tiesiog prisijungtų
prie receptorių ir nieko daugiau neįvyktų.
Keli fermentai gali atlikti šią
užduotį, įskaitant plazminą ir furiną. Plazminas yra mūsų
kraujyje ir skaido fibriną - plazmos baltymą, kuris gali sukelti
kraujo krešulius. Kuomet kraujo krešulys ištirpsta, kaip
papildomas produktas susidaro taip vadinamas D-dimeras. Pas daugelį
sunkiai COVID-19 sergančių pacientų padidėja D-dimerų
koncentracija, o tai reiškia kraujo krešulius.
Martensonas cituoja apžvalgą (6).
Joje nurodoma, kad COVID-19 pacientai, sergantys gretutinėmis
ligomis, tokiomis kaip aukštas kraujospūdis, diabetas, vainikinių
arterijų liga, smegenų kraujagyslių ligos, LOPL ir inkstų
funkcijos sutrikimai, yra ne tik jautresni ligai, bet ir linkę
turėti aukštesnį lygį plazmino.
Kitaip tariant, būtent toks padidėjęs
plazmino lygis, bent iš dalies, padidina žmonių riziką susirgti
COVID-19. Gegužės 6 dieną atnaujintame straipsnyje Martensonas
nagrinėja trombų problemą, su kuria susiduria tiek daug COVID-19
pacientų. Jis rašo, kad COVID-19 yra „daugiau kraujo liga,
kraujo krešėjimo liga, nei įprastinė pneumonija“.
Nuorodos:
Komentarų nėra:
Rašyti komentarą