2020-10-06

Imunitetas ir skiepai nuo COVID-19. Prof.Sucharit Bhakdi pranešimo vertimas į lietuvių kalbą. 1 d.



SARS-CoV-2-nauja koronaviruso rūšis. Šiai virusų šeimai viso priklauso apie 100 koronavirusų. SARS-CoV-2 sukelia COVID-19 susirgimą, kuris turi daug simptomų, bet nei vieno specifinio, kas išskirtų jį nuo kitų koronavirusų. Žemiau pateikiu šio garsaus specialisto pranešimo vertimą į lietuvių kalba, kuriame BHAKDI demaskuoja melą, pinigų šeimininkų sukurtą apie COVID-19 virusą ir vakcinavimą nuo jo.


2020 metų birželio mėn. Merkel vyriausybė pareiškė, kad koronaviruso pandemija pasibaigs tik tada, kai bus sukurta COVID-19 vakcina. Paaiškėjo, kad suplanuota globali skiepijimo kompanija. Keli šimtai milijonų vakcinų dozių jau užsakė Europos komisija ES valstybėms. Vokietija jau apmokėjo už 45 milijonus vakcinos dozių. Ateinančiais šių ir sekančių metų mėnesiais daugelis Vokietijos gyventojų kels klausimą ar jiems skiepytis. Tūkstančiams gydytojų kils klausimas ar vakcinuoti savo pacientus. Ir gyventojams ir gydytojams mes nutarėme pateikti informaciją apie imunitetą ir vakciną nuo COVID-19, paremtą tik moksliniais faktais be spekuliacijų ir spėliojimų.

Pirmą prašymą nušviesti šią temą gavau iš Vengrijos mokslininkų. Daugelis gydytojų Vengrijoje skaito, kad vakcinavimas nuo koronaviruso būtinas, tačiau klausia, kokia mano nuomonė šiuo klausimu. Ši prezentacija skirta ne tik vokiečiams ir vengrams, bet absoliučiai visoms pasaulio tautoms. Visiems, kas suinteresuotas išsiaiškinti, kas yra SARS-CoV-2, COVID-19, kas yra imunitetas ir ar reikalinga vakcinacija. Pažymėsiu, kad aš už skiepus ir visada buvau už tuos skiepis, kurie iš tiesų buvo efektyvūs. Tačiau mano pozicija dėl vakcinacijos neturi nieko bendro su šiandienine situacija. Todėl mes šiandien kalbėsime apie imunitetą ir vakcinavimą nuo COVID-19. Imunitetas nuo visų koronavirusų pagrįstas dvejomis gynybos strategijomis. Tai, ką aš dabar jums pasakoju – tai ne mano asmeninė nuomonė, o tai, kas parašyta imunologijos knygose.

Pirmas organizmo gynybos mechanizmas: gynyba antikūnų pagalba.

Antikūnai tai molekulės, kurios susijungdamos su atatinkamomis koronaviruso dalimis (paveikslėliuose jas matote kaip spyglius, kurie atveria įėjimą į ląstelę) ir blokuoja viruso prasiskverbimą į ląstelę. Šituos spyglius pavadinsime atidarikliais. Jeigu visus atidariklius užblokuoja antikūnai, tai tiesiog virusui nėra su kuo atidaryti įėjimą į ląstelę. Tai pirmoji apsauginė imuninės sistemos reakcija patekus virusui į organizmą. Jeigu viruso kiekis mažesnis negu antikūnų, tai užkrėtimas nevyksta, visi virusai blokuojami. Jeigu virusų ir antikūnų kiekis vienodas, tai užkrėtimas nevyksta, nes visi virusai užblokuoti. Jeigu virusų kiekis, patekusių į organizmą, žymiai didesnis, negu yra antikūnų, tai dalis virusų bus užblokuoti esamais antikūnais, kita dalis, kuriai nepakako antikūnų, ims skverbtis į organizmo ląsteles, ir mes stebime užkrėtimo simptomus. Kalbant analogijomis, tai 2 kariuomenės ir laimi ta kariuomenė, kuri skaitlingesnė.

Ir taip, į organizmo ląstelę prasiskverbė koronavirusai ir ima joje daugintis. Ląstelės tampa koronavirusų gamybos fabrikais. Virusams ląstelėje dauginantis čia kaupiasi viruso genetinės šiukšlės, kurios iš ląstelės pašalinamos ir kaupiasi ląstelės paviršiuje. Tuo pačiu laiku paleidžiamas antras apsauginis imuninės sistemos mechanizmas – aktyvavimas ir paleidimas T-limfocitų, kurie ištreniruoti atpažinti ir sunaikinti užkrėstas organizmo ląsteles. Tai yra taip vadinamas imuninis organizmo atsakas į organizmą patekusį sukėlėją. Apsauginė strategija per antikūnus labai paprasta, tačiau kažkodėl ji daugelio suprantama iškreiptai. Virusas turi labai daug vietų kur gali prisijungti antikūnai. Yra daugybė įvairių antikūnų, kurie prisijungia prie vienų ar kitų viruso dalių. Bet mūsų atveju svarbūs tik tie antikūnai, kurie blokuoja tas ataugas, kurios mes pavadinome atidarikliais, atidarančiais įėjimą į organizmo ląstelę. Ir būtent tiktai šie antikūnai apsaugo ląstelę nuo viruso, likusieji antikūnai jokio apsauginio vaidmens nevaidiną koronaviruso atveju.

Todėl testuodami antikūnus kraujyje mes turime atsižvelgti:

1. Jeigu žmogus antikūnų neturi, arba antikūnų skaičius nepakankamas, tai nereiškia, kad imuninė sistema nesusidurė su šiuo sukėlėju ir kad organizmas neapsaugotas. Tai mes dažnai stebime klinikoje: kuo sunkiau vyksta infekcinis susirgimas, tuo daugiau pasigamina antikūnų, kuo lengvesni susirgimo simptomai arba jų iš viso nėra, tuo mažiau pasigamina antikūnų.

2. Jeigu yra antikūnų, tai nereiškia automatiškai, kad žmogus turi tvirtą imunitetą nuo šio viruso ir tai nereiškia, kad jis neužsikrės vėl. Išmatuojami visi antikūnai kraujyje, o ne atskirai paimti antikūnai, blokuojantys viruso atidaryklius.

3. Lemiamas imuninės apsaugos faktorius yra atidaryklius blokuojančių antikūnų skaičius. Jų turi būti pakankamas skaičius, kad užblokuoti kiekvieną atidaryklį ant kiekvieno viruso. Mes matome, kad antikūnų koronavirusui testavimas kraujyje neduoda tikslaus ir konkretaus atsakymo ar apsaugotas organizmas nuo koronaviruso, ar ne.

Antras imuninės sistemos apsauginis mechanizmas per T-limfocitų sistemą.

Т-limfocitai atpažįsta viruso fragmentus, kurie kaip genetinės šiukšlės atsiranda šeimininko ląstelėje replikuojantis virusui. Šitas šiukšles ląstelė išmeta į savo paviršių. Т-limfocitai atpažįsta genetines šiukšles ląstelės paviršiuje. Limfocitai specifiški, jie ištreniruoti visą žmogaus gyveimą atpažinti koronavirusų šeimą, kurią sudaro 100 rūšių. Yra T-limfocitai, specifiški koronavirusams, yra T-limfocitai, specifiški gripo virusams, kita grupė T-limfocitų specifiškos rinovirusams ir t.t. Tai analogiška gerai apmokytų specialiųjų pajėgų komanda. Tame ir yra prasmė specifinės imuninės sistemos, o būtent, kad yra specifinės T-limfocitų sistemos. Т-limfocitai turi specifinę ir ilgalaikę atmintį.

Klausimas: Koks apsaugos mechanizmas vaidina lemiamą rolę kovojant su koronavirusu? Antikūnai ar T-limfocitai?

Antikūnai blokuoja viruso atidaryklius ir blokuoja viruso patekimą į ląstelę. Bet jeigu virusas jau prasiskverbė į ląstelę tai aktyvuojami T-limfocitai, žudantys užkrėstas ląsteles.

Koks antikūnų sistemos aktyvumas?



Kaip jau buvo pasakyta, viskas priklauso nuo kiekio antikūnų, blokuojančių viruso atidaryklius. Jeigu jų pakanka, tai apsauga pakankama, jeigu jų kiekis nepakankamas, tai ir apsauga nepakankama ir užsikrėtimas neišvengiamas. Todėl tik pagal buvimą ar nebuvimą antikūnų pavyzdžiuose mes negalime tvirtinti ar yra imunitetas nuo koronaviruso, ar ne. Iš čia pati idėja sukurti imuninius pasus, kuriuose nurodoma ar yra antikunai ar ne – visiškai absurdiška. Apsauga per antikūnus yra laikina, o ne nuolatinė. Virusui infekavus organizmą, imuninė sistema sintetina didelį skaičių antikūnų, bet po 2-3 mėnesių skaičius antikūnų staigiai mažėja. Ir jeigu tuo metu, kada skaičius antikūnų jau sumažėjęs, į organizmą patenka didelis skaičius virusų, tei esančio antikūnų skaičiaus nepakaks apsaugoti ląsteles nuo užsikrėtimo (prisiminkim, kad svarbūs tik antikūnai, blokuojantys viruso atidaryklius). Todėl imuninis pasas, apie kurį kalba visos vyriausybės iš viso negali nieko pasakyti apie imuninės sistemos būklę, remiantis buvimo ar nebuvimo antikūnų prieš SARS-CoV-2 .

Remiantis tiktai moksliniais faktais mes darome išvadą, kad imuniniai pasai neturi prasmės. Mus tiesiog apgaudinėja sakydami, kad jie reikalingi.

Dabar daugelis pasakys, bet jeigu taip vyksta apsauga per antikūnus, kam tuomet skiepija nuo gripo? Pažvelkime į gripo virusų struktūrą ir palyginkim su koronavirusu.

Gripo viruso genomas atrodo kaip traukinio vagonai, sujungti vienas su kitu jungtimis. Kiekvienas vagonas gali lengvai atsijungti ir prisijungti kitoje vietoje. Ir jeigu du skirtingą genomą turintys gripo virusai susitiks vienoje ląstelėje, tai lengvai gali įvykti pakeitimas vienos viruso dalies kita. Pagal analogiją, jeigu du traukiniai atvyksta į vieną ir tą pačią stotį, tai nesunku nuo pirmojo traukinio atkabinti dalį vagonų ir prijungti prie antrojo traukinio. Ir tą patį padaryti su antru traukiniu. Paveikslėlyje mes matome du gripo viruso genomus, dalis a atsakinga už atidarymą, dalis а’ kito viruso taip pat atsakinga už atidarymą. Patekę į vieną ląstelę šie genomai tiesiog apsikeičia dalimis, atsakingomis už atidarymą ir ląstelės atgaminamą virusą jau su naujomis savybėmis. Jeigu mes turime vienoje ląstelėje du skirtingus savo savybėmis gripo viruso genomus, ir jie geba apsikeisti genomų dalimis ir tuo pačiu keisti savybes. Tai vakcina, kuri kažkada buvo kuriama nuo gripo viruso turėjo tikslą stimuliuoti produkciją antikūnų tam, kad blokuoti gripo viruso atidariklius. Tuo pačiu užkirsti kelią patekimui viruso į ląstelę ir neleisti virusui mutuoti ląstelėje. Būtent ši idėja buvo kuriant gripo vakcinas. Bet tai buvo anksčiau. Pas koronavirusą visai kita sandara. Kaip jūs matote paveikslėlyje, ten nėra galimybės pakeisti vieną dalį kita ir tuo pačiu virusui greitai mutuoti. Pas koronavirusą pakitimai vyksta lėtai.

Kaip vyksta apsauga su T-limfocitais? Žiūrėkime į grafiką. Jeigu jūs šioje grafiko dalyje persirgote, tai ilgus metus pas jus aktyvūs T-limfocitai prieš šį virusą. Jei po daugelio metų vėl įvyksta užsikrėtimas tuo pačiu virusu, tai, kaip matome, aktyvumas T-limfocitų tampa dar didesniu. Tai reiškia, kad per T-limfocitus jūs labiau apsaugotas negu per antikūnus. Jeigu virusas įeina į organizmą ir paleidžia infekcinį užkrėtimą, tai iš karto išauga skaičius aktyvių T-limfocitų. Tai charakteringa visiems virusams.

Klausimas: Ar žmonės turi kryžmiškai aktyvius T-limfocitus prieš SARS-CoV -2 jei jie dar neužkrėsti? Ar tai galima parodyti eksperimentiškai?

SARS-CoV-2 priklauso koronavirusų šeimai. Eksperimentiškai jau senai parodyta, kad ląstelėms produkuojant įvairius koronaviruso kamienus organizmo ląstelės sudaro identiškas genetines šiukšles, kurias organizmo ląstelė išmeta į savo paviršių. Pagal šias šiukšles T-limfocitai yra jau išmokę atpažinti koronavirusų šeimą, nes su jais susiduria nuolatos, tuo pačiu T-limfocitai nuolatos treniruojasi atpažinti ir sunaikinti visus koronaviruso štamus.

Kartoju. Ląstelėje atsirandančios genetinės šiukšlės reprodukuojantis SARS-CoV-2 identiškos genetinėms šiukšlėms visų kitų koronaviruso štamų. Ir kuomet šios šiukšlės pateks ant ląstelės paviršiaus, T-limfocitai be vargo atpažįsta koronavirusų šeimą pagal genetines šiukšles ir sunaikina apkrėstą ląstelę. Nors T-limfocitai iki šių metų nesusidūrė su SARS-CoV-2, jais užkrėstos ląstelės vis viena bus surastos ir nužudytos. Tai taip vadinamas kryžminis imunitetas. Ar tai galima eksperimentiškai įrodyti? Taip, tai padarė šių metų birželio mėnesį grupė mokslininkų vadovaujamų profesoriaus Hanso Georgo Remenzee Tiuringijoje. Ką padarė šitie mokslininkai? Buvo paimti kraujo pavyzdžiai 2020 metų iš pacientų su COVID-19 simptomais (180 vienetų). Taip pat buvo paimti užšaldyto kraujo pavyzdžiai iš 2007-2019 metų periodo (185 vienetai).

Iš visų šių pavyzdžių buvo išskirti T-limfocitai ir buvo padarytas patikrinimas buvimas aktyvumo T-limfocitų SARS-CoV-2 atžvilgiu. Rezultatas: 80 procentai visų kraujo pavyzdžių iš 2007-2019 metų periodo (dar iki pasirodant SARS-CoV-2) neturėjo antikūnų prieš SARS-CoV-2, bet 80 procentų pavyzdžių turėjo aktyvius T-limfocitus prieš SARS-CoV-2, nors su šiuo sukėlėju jie dar nebuvo susitikę. Tai įrodo, kad T-limfocitai atpažino koronavirusą, nors naujas šios šeimos atstovas jiems nebuvo pažįstamas.

Pas įvairaus sunkumo COVID-19 simptomus turinčius 2020 pacientus 100 procentų buvo išaiškinti antikūnai ir aukšto aktyvumo T-limfocitai. Tai reiškia, kad SARS-CoV-2 infekcija atgaivino T-limfocitų atmintį ir padarė juos stipresniais prieš koronavirusų šeimą.

Grįžkime prie statistikos Europoje:

40-50% infekuotųjų SARS-CoV-2 neturėjo jokių simptomų, 30-40% turėjo lengvus simptomus.

17% nuo visų užsikrėtusiųjų turėjo vidutinio sunkumo simptomus. Iš šių 17% tik 8% buvo gydyti stacionare ir iš šių 8% tik 1,3% gydomi intensyvios terapijos skyriuje.

Mirtingumas 0,15-0,2%.

Mirtingumas iki 70 metų be sunkių chroniškų susirgimų yra 0,005%.

Mirtingumas pas užsikrėtusius vyresnius nei 80 metų, esant sunkiems chroniškiems susirgimams,

1-2% , kaip nuo viruso, taip ir su virusu. Su virusu reiškia, kad virusas nebuvo mirties priežastimi pas paskutinės stadijos vėžio ligonį.

Išvada 1: COVID-19 sukeltas SARS-CoV-2 nėra mirtinai pavojingu susirgimu. Pats virusas nėra mirtinai pavojingas.

Išvada 2: T-limfocitų eksperimentiškai įrodytas kryžminis imunitetas pakankamai apsaugo 85% gyventojų nuo SARS-CoV-2. Tai taip vadinamas bandos imunitetas.

Išvada 3: Atsižvelgiant į tai, kad 85 % gyventojų jau turėjo aktyvų kryžminį imunitetą koronavirusams ir SARS-CoV-2 tik sustiprino T-limfocitų aktyvumą, karantinas ir viso ekonominio-socialinio aktyvumo sustabdymas nesuvaidino jokio vaidmens, bet atnešė ekonominę ir psichologinę žalą.

Skiepai (tęsinys) https://lebionka.blogspot.com/2020/10/imunitetas-ir-skiepai-nuo-covid-19_7.html



Komentarų nėra:

Rašyti komentarą